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Erkenntnisse aus der Forschung zeigen: Die Folgen genetischer Mutationen von Krebszellen erweisen sich als Angriffspunkt für gezielte Therapien bei nichtkleinzelligem Lungenkrebs. In diesem Bereich engagieren auch wir uns.
Zum ALK-Rezeptor gibt es bereits Erkenntnisse, dass er an der fetalen Entwicklung des Nervensystems beteiligt zu sein scheint. Nach der Geburt wird ALK in der Regel herabreguliert. Jedoch können chromosomale Veränderungen des ALK-Gens zu Fusionen mit anderen Genen und dadurch zur dauerhaften Aktivierung von Signalwegen führen. Dadurch kann Krebs entstehen.
EGFR, auf Deutsch EGF-Rezeptoren genannt, sind Wachstumsfaktor-Rezeptoren, die auf der Oberfläche vieler Zellen vorkommen. Sie sind Proteine, die Informationen von Zelle zu Zelle weiterleiten. Eine Mutation in diesem Protein kann zu unkontrolliertem Zellwachstum führen.
Ähnlich wie bei ALK, kann auch dieses Gen Wachstum von Krebszellen auslösen. Hierbei wird auch das ROS1-Gen durch eine Fusion mit einem anderen Gen dauerhaft aktiviert.
Zum ALK-Rezeptor gibt es bereits Erkenntnisse, dass er an der fetalen Entwicklung des Nervensystems beteiligt zu sein scheint. Nach der Geburt wird ALK in der Regel herabreguliert. Jedoch können chromosomale Veränderungen des ALK-Gens zu Fusionen mit anderen Genen und dadurch zur dauerhaften Aktivierung von Signalwegen führen. Dadurch kann Krebs entstehen.1
Ähnlich wie bei ALK, kann auch dieses Gen Wachstum von Krebszellen auslösen. Hierbei wird auch das ROS1-Gen durch eine Fusion mit einem anderen Gen dauerhaft aktiviert.
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Übersicht über onkogene Treibermutationen beim NSCLC
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