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Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC)

Zielgerichtete Therapien bieten bei bestimmten Patientengruppen häufig bessere Erfolgsaussichten als eine traditionelle Chemotherapie.
Wir erzielen Fortschritte mit zielgerichteten Therapien bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC)

Durch die Erforschung der genetischen Beschaffenheit von Krebszellen konnten ForscherInnen in den letzten Jahren neue Durchbrüche erzielen. Sie fanden heraus, dass die Folgen genetischer Mutationen von Krebszellen in einigen Fällen als Angriffspunkte für eine gezielte Therapie genutzt werden können. Die personalisierte Krebsmedizin ermöglicht es, die Auswirkungen von spezifischen Genveränderungen auf das Tumorwachstum gezielt zu unterbinden. Voraussetzung für den Einsatz dieser modernen Therapeutika ist eine entsprechende molekularpathologische Testung der PatientInnen vor Therapiebeginn.

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Sind Sie an Lungenkrebs erkrankt oder möchten Sie als Angehörige/Angehöriger jemanden unterstützen, der Lungenkrebs hat? Auf unserer Plattform „Hilfe für mich“ finden Sie viele hilfreiche Informationen und Antworten auf häufige Fragen zu Lungenkrebs. Informieren Sie sich über Ursachen, Symptome und die Diagnostik von Lungenkrebs und finden Sie Hilfestellungen für den Umgang mit der Erkrankung im privaten und beruflichen Alltag sowie Therapiemöglichkeiten.

  • Für häufige Fragen zu Lungenkrebs und dem Weg von Diagnose zur Therapie gibt es hilfefuermich.de

  • Für Wissenswertes rund um die Bedeutung der Testung gibt es lungenkrebs-testen.de

  • Für Tipps zum Arzt-/Klinikbesuch gibt es ichbeimarzt.de

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Molekulare Testung beim NSCLC
Die molekularpathologische Diagnostik spielt in der modernen Pneumoonkologie eine zentrale Rolle. Denn anhand moderner genetischer und proteinbiochemischer Analysen können Lungenkarzinome heute nicht nur sehr präzise klassifiziert werden, es können auch molekulare Marker identifiziert werden, die eine gezielte Therapie der Tumore ermöglichen.Mehr zur molekularen TestungLoading
Fortschritte in der zielgerichteten Therapie beim NSCLC

Für die folgenden Genveränderungen, auch onkogene Treibermutationen genannt, gibt es bereits Präparate.

ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase)Zum ALK-Rezeptor gibt es bereits Erkenntnisse, dass er an der fetalen Entwicklung des Nervensystems beteiligt zu sein scheint. Nach der Geburt wird ALK in der Regel herabreguliert. Jedoch können chromosomale Veränderungen des ALK-Gens zu Fusionen mit anderen Genen und dadurch zur dauerhaften Aktivierung von Signalwegen führen. Dadurch kann Krebs entstehen.1EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor)

EGFR, auf Deutsch EGF-Rezeptoren genannt, sind Wachstumsfaktor-Rezeptoren, die auf der Oberfläche vieler Zellen vorkommen. Sie sind Proteine, die Informationen von Zelle zu Zelle weiterleiten. Eine Mutation in diesem Protein kann zu unkontrolliertem Zellwachstum führen.

ROS1 (ROS proto-oncogene 1)Ähnlich wie bei ALK, kann auch dieses Gen Wachstum von Krebszellen auslösen. Hierbei wird auch das ROS1-Gen durch eine Fusion mit einem anderen Gen dauerhaft aktiviert.

Pfizer führte 2012 in Deutschland das erste Medikament zur Hemmung der Tyrosinkinasen ALK und ROS1 ein. Inzwischen stellen wir in Deutschland drei Medikamente zur personalisierten Therapie von fortgeschrittenem Lungenkrebs zur Verfügung.

Zur FortbildungsplattformLoadingReferenzenArdini E et al. Cencer Lett 2010;299(2):81-94
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